1. Introduction

Depuis 1950, on envisage le rôle de la nutrition dans les maladies associées à l'âge telles l'athérosclérose, le cancer. On s'est également intéressé à la cataracte, première cause de cécité.

L'âge est un facteur essentiel du ralentissement du métabolisme. Beaucoup d'autres circonstances peuvent accélérer ou devancer ce processus naturel, en particulier les facteurs nutritionnels, comme l'ont démontrés les études menées chez l'animal et in vitro ainsi que des études épidémiologiques chez l'homme.

L'importance attribuée au stress oxydatif dans la pathogénie de la cataracte a attiré l'attention sur les nutriments antioxydants (vitamine E, vitamine C et caroténoïdes) et ceux intervenant dans les système de défense.

Parmi les maladies métaboliques, c'est assurémant les diabète qu'il convient de maîtriser le mieux, car il est associé à une prévalence plus grande et à une apparition plus précoce de la cataracte. 

2. Rappels

1/Le cristallin.

La lumière qui pénètre dans l'oeil est tout d'abord mise au point par la cornée, qui a un pouvoir réfractoire fixe pendant toute la vie adulte, puis par le cristallin qui peut modifier la distance focale pour former une image nette sur la rétine. La variation de la forme du cristallin permet de voir nettement les objets de près comme de loin. La mise au point de l'image sur la rétine s'appelle la réfraction et ses anomalies peuvent être corrigées par des lunettes ou des lentilles de contact.

Le cristallin est entièrement flexible à la naissance. Il devient plus sphérique quand les zonules du corps cliaire se relâchent, ce qui permet une augmentation de son pouvoir réfractoire et une vision nette de près. Avec l'âge, le cristallin devient moins malléable, sesprotéines se modifient et vers la cinquantaine il ne permet plus la mise au point sur les objets proches. Cette perte d'accomodation (presbytie) rend nécessaire le port de lunettes de lecture. Les modifications progressives des protéines du cristallin avec lâge peuvent aussi entraîner une opacification et une altération visuelle (cataracte) [1].

Le cristallin est enveloppé dans une capsule de collagène, contenant une autre matrice de protéines et de protéoglycans. Un épithélium monocellulaire est intercalé entre la capsule antérieure et l'ensemble des cellules fibreuses du cristallin. Ces fibrocytes sont disposés en couches concentriques autour de la zone équatoriale du cristallin. A l'équateur, les cellules épithéliales se différencient en fibres possédant peu d'organites et ayant une activité métabolique faible, à l'opposé de l'épithélium et du cortex.

Le glucose, qui pénètre dans le cristallin par transport facilité, est la principale source d'énergie. Le métabolisme du cortex est principalement anaérobie: 70% de l'énergie provient de la glycolyse. Le métabolisme de l'épithélium est aérobie.

Dans l'épithélium et les cellules superficielles du cortex se trouvent des pompes à ions telles que, Na⁺K⁺ ATPase, Ca²⁺ATPase, qui régulent les apports ioniques et aqueux, ainsi que des canaux à ions qui coopèrent à l'homéostasie (pH, pression osmotique). Des gaps de jonction entre les cellules facilitent l'équilibre ionique.

 30% du poids du cristallin est dû aux protéines : 90% vient des a, b,g- cristallines. La principale, l'a-cristalline, protéine chaperon, protégerait les autres protéines d'interactions indésirables : elle empêcherait l'inactivation de la catalase, de la superoxyde dismutase, du glutathion par des glucides ou par des stéroïdes .

Cette haute concentration en cristallines confère au cristallin ses propriétés de réfraction et de transparence. Les autres facteurs responsables de la transparence sont : l'arrangement ordonné des fibres, le peu de cellules contenant des organites, la location périphérique du noyau- loin de l'axe optique-, le peu d'espace extracellulaire, la faible épaisseur des fibres membranaires, et l'absence de vaisseaux sanguins [2].  

2/La cataracte

Figure : trois type de cataracte sénile

L'opacification du cristallin, normalement clair et transparent, est appelée cataracte. Elle est la conséquence d'une altération osmotique et d'une aggrégation protéique en rapport avec une réduction des métabolismes énergétiques.

La cataracte corticale concerne les fibres de formation récente, plus sensibles aux anomalies du transfert cationique, à l'augmentation de la perméabilité membranaire et à la charge osmotique secondaire; il en résulte hyperhydratation, rupture membranaire et opacification.

La cataracte nucléaire, forme la plus fréquente de la cataracte dite "sénile", est plutôt le résultat de l'aggrégation protéique qui survient, en l'absence de toute modification de l'hydratation de la lentille, à la faveur d'une désorganisation structurale dont le primummovens correspond à une réduction du métabolisme protéique et à une perte du pouvoir énergétique.

Les radicaux libres et divers oxydants présents dans l'humeur aqueuse sont, en outre, susceptibles d'agresser les membranes épithéliales et les fibrocytes, perturbant ainsi le maintien de l'homéostasie intracristallienne. L'oxydation est considérée comme un important facteur cataractogène à l'origine de la désorganisation intermoléculaire et de l'agrégation protéique. Les situations conduisant au catabolisme protéique peuvent déterminer une protéolyse dans le cristallin sans restauration possible, les cellules cristalliennes différenciées étant incapables d'assurer une synthèse protéique[3].

Les symptômes visuels sont une vision floue, une sensation d'éblouissement, un trouble de la vision des couleurs, et une diplopie monoculaire.

La cataracte congénitale est une complication de la rubéole, d'une infection herpétique, du zona, de la syphilis, ou d'une infection à cytomégalovirus contractée pendant la vie intra-utérine.

Les cataractes acquises peuvent être la conséquence d'un traumatisme, d'une irradiation, d'un traitement médicamenteux (halopéridol, glucocorticoïdes, busulfan, amiodarone, chlorpromazine, etc), de substances toxiques comme le fer, d'un trouble métabolique, d'affections oculaires inflammatoires, ou être liées au vieillissement (cataracte sénile). Les cataractes sont plus précoces chez les diabétiques (type I et type Il) ou lorsqu'existent d'importants antécédents familiaux de cataracte.

Les troubles métaboliques compliqués d'une cataracte sont les galactosémies, les états hypercalcémiques chroniques, la maladie de Fabry, la maladie de Wilson et le syndrome de Lowe. Les cataractes peuvent aussi être associées à des anomalies chromosomiques : aux syndromes d'Alport, de Conradi, de Crouzon et de Down, à la maladie du cri du chat et à une dysgénése gonadique.

Le traitement consiste au départ en l'adaptation de la puissance des verres pour maintenir une certaine acuité visuelle pendant le développement de la cataracte. Parfois la dilatation chronique de la pupille (phényléphrine de 2,5 à 10%) ast utile en cas d'opacification minime du cristallin. On utilise également des collyres au NaI et des collyres aux vitamines. L'ablation du cristallin est indiquée quand le maitient d'une vision suffisante n'est plus possible.

Aux Etats-Unis, la prévalence de cataracte sénile est à peu près de 4.5%, 18 %, et 45 % chez les personnes âgées de 52-64 ans, 65-74, et 75-85 ans respectivement. Ce risque est deux à trois fois augmenté chez le diabétique.